Drogi czytelniku czy zdajesz sobie sprawę, że ponad 50% zgonów w Polsce jest spowodowanych przez zmiany miażdżycowe naczyń krwionośnych lub związane z nimi powikłania? Konsekwencjami klinicznymi tych zmian jest zaburzenie pracy: serca (zawał),mózgu (udar mózgu) lub innych ważnych narządów organizmu człowieka.
Oczywiście wiem, co sobie wiekszośc z Was teraz pomyśli: jestem młody, silny, wysportowany, wiec to wszystko nie może mnie dotyczyć.
Otóż drogi czytelniku - jesteś w wielkim błędzie!
Miażdżyca należy do tzw. chorób cywilizacyjnych. Głównymi jej przyczynami są: nadmierna ilość tłuszczów zwierzęcych w naszym codziennym pożywieniu, oraz wewnętrzne zaburzenia metaboliczne w gospodarce lipidowej naszego organizmu. (Lipidami nazywamy tłuszcze, będące składnikami pokarmowymi). Również tak popularna w Środowisku kulturystycznym niezrównoważona dieta wysokobiałkowa, obfitująca zwłaszcza w białko zwierzęce także może przyczynić się do zmian miażdżycowych. ( Chodzi tu o braki w witaminie B6, co przyczynia się do niedoboru powstającego zeń enzymu – fosforanu pirydoksalu, zapobiegającemu m inn przemianie nadmiaru metioniny w miażdzycogenną homocysteinę).

Zmiany miażdżycowe pojawiają się już w organizmach dzieci i młodzieży. Miażdżyca nie boli, rozwija się po cichu, by w wieku dojrzałym niespodzianie zaatakować.
Oczywiście czynniki profilaktyczne, z których najważniejsze są: właściwa dieta oraz zdrowy styl życia, potrafią zahamować jej rozwój lub nawet zaistniałe zmiany miażdżycowe zupełnie cofnąć.
Tak, więc już w młodym wieku można sobie stopniowo „zapracować” na przyszły zawał, lub też odpowiednio dbając o własne zdrowie nigdy z podobnym problemem nie mieć styczności.


Jakie znaczenie ma cholesterol i jakie są systemy transportu tego związku w naszym organizmie?. Zanim zajmiemy się rozwinięciem tematu jak powstają niebezpieczne ogniska miażdżycowe i jak możemy temu zapobiec, proponuje bliżej zaznajomić się z wyżej wymienionymi zagadnieniami, gdyż dokładne zapoznanie się z nimi znacznie ułatwi zrozumienie dalszej – kluczowej części tekstu.

- Cholesterol jest niezbędnym składnikiem wszystkich błon komórkowych, decydującym i ich właściwościach fizykochemicznych.
- Stanowi główny składnik mieliny w układzie nerwowym i mózgu.
- Stanowi substrat do powstawania hormonów sterydowych oraz aktywnej formy witaminy D.
Jak widać z powyższych przykładów rzeczywiście cholesterol jest nam niezbędny do życia. Wyróżniamy w naszym organizmie cholesterol egzogenny, – czyli dostarczony z zewnątrz wraz z pożywieniem, oraz cholesterol endogenny, – czyli wytwarzany w naszym organizmie.
Każda komórka potrafi produkować cholesterol na własne potrzeby, jednak najbardziej wyspecjalizowanym organem w produkcji cholesterolu i w jego dystrybucji po organizmie - jest nasza wątroba.
W zdrowym organizmie wzrost spożycia cholesterolu hamuje syntezę endogenną, – czyli wewnętrzną, jednak nadmierne spożycie może wpływać na wzrost jego stężenia we krwi.

.. LDL – jest to frakcja lipoproteinowa transportująca cholesterol do tkanek obwodowych naszego organizmu. LDL – są to najbardziej miażdzycogenne małe cząstki o największej zawartości cholesterolu. Ponieważ posiadają możliwość przejścia przez śródbłonek naczyń krwionośnych ( najłatwiej zaś przenikają przez uszkodzony śródbłonek naczynia krwionośnego) są w stanie przenosić cholesterol do komórek ściany naczynia za pomocą odpowiednich receptorów regulacyjnych.
LDL-e powstają z innej frakcji cholesterolu ( VLDL) syntetyzowanej przez wątrobę z nadmiaru tłuszczu pożywienia, oraz z nadmiaru spożytych węglowodanów ( zwłaszcza cukrów prostych).
LDL-e posiadają okres półtrwania we krwi obwodowej 3 dni. To znaczy, że nawet trzy dni po bardzo obfitej tłustej uczcie, podczas badania krwi poziom LDL może być zawyżony.
HDL – frakcja, lipoprotein o wysokiej gęstości. Jest to tak zwana „dobra” frakcja lipoprotein odprowadzająca nadmiar cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby. HDL przekazuje wątrobie do przetworzenia cholesterol i inne składniki lipidowe, po czym ponownie wraca do krążenia, aby tę czynność powtórzyć wielokrotnie. Okres półtrwania HDL wynosi 3-6 dni.
HDL stanowi naturalną ochronę organizmu przed miażdżycą, tak, więc czym wyższy jest stosunek HDL do ogólnej wartości cholesterolu w krwioobiegu, tym mniejsze jest ryzyko zmian miażdżycowych. ( Stosunek HDL do ogólnej wartości cholesterolu powinien wynosić minimum 30% - poniżej tej wartości istnieje realne zagrożenie zmianami miażdżycowymi naczyń krwionośnych).

Jak i dlaczego powstają zmiany miażdżycowe w naszych naczyniach krwionośnych?
Na jakim etapie zmiany te są już nieodwracalne i stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia? Proszę zauważyć, że już na wstępie obwiniłem za ich powstawanie nadmierną ilość tłuszczów spożywanych w naszej codziennej diecie, natomiast skoro LDL jest nośnikiem cholesterolu do tkanek, posiadającym możliwość przeniesienia go przez śródbłonek naczyń krwionośnych nie uszkadzając ich, tym samym każde mechaniczne uszkodzenie śródbłonka naczynia krwionośnego stwarza możliwość zupełnie niekontrolowanego przenikania LDL przez powstałe uszkodzenie, oraz odkładanie się złogów cholesterolu w ściance tętnicy.
Miażdżyca atakuje głownie duże tętnice ( aorta, tętnice biodrowe), w następnej kolejności średnie ( tętnice wieńcowe, mózgowe, nerkowe, tętnice kończyn dolnych), zmian miażdżycowych nie obserwuję się w ścianach naczyń żylnych.
Istnieje; niestety wiele czynników, które mogą doprowadzić do wspomnianych uszkodzeń ścianek naczyń krwionośnych.
- Nadciśnienie tętnicze ( uszkodzenie powstaje wtedy na skutek nadmiernego rozciągnięcia i rozejścia się ścian komórkowych)
- Stres ( uszkodzenie powstaje na skutek kurczenia i obrzęku komórek śródbłonka.)
- Palenie tytoniu ( uszkodzenie powstaje na skutek destrukcyjnego działania tlenku węgla na ścianki komórek nabłonka lub poprzez działanie powstających wolnych rodników tlenowych)
- Niewłaściwa dieta ( uszkodzenie powstaje na skutek nadmiernej ilości produktów przemiany materii – homocysteina, mocznik)
- Choroby wirusowe i bakteryjne ( zakażenie komórek śródbłonka doprowadzające do ich martwicy)
- Stosowanie leków sterydowych w celach dopingu sportowego ( niebezpieczne zwiększenie w krwioobiegu ilości frakcji miażdzycogennej LDL a zmniejszenie ilości ochronnej frakcji HDL.)
Do zainicjowania zmian miażdżycowych mogą się mocno przyczynić: otyłość trzewna, cukrzyca, jak i pewne skłonności genetyczne.
Z chwila, kiedy już dojdzie do uszkodzenia śródbłonka naczynia krwionośnego (dochodzi do tzw etapu „nacieczenia tłuszczowego&#8221 uszkodzone komórki wysyłają do krwioobiegu sygnały zwołujące czynniki obronne organizmu mające doprowadzić do „naprawienia” powstałego „wyłomu” w ciągłości „muru” ochronnego naczynia krwionośnego.
W miejsce uszkodzenia napływają trombocyty – komórki krwi doprowadzające do powstawania skrzepu. Ten fragment powyższego zjawiska możemy porównać do powstawania skrzepu ( strupa) na skaleczeniu – skrzep na skórze ma za zadanie odizolować skaleczone miejsce od środowiska, tak by uniemożliwić wtargnięcie do naszego organizmu bakterii i innych obcych czynników.
W analogiczny sposób nasz organizm za pomocą trombocytów pragnie naprawić i odizolować uszkodzone miejsce od krwi, która transportuje różne związki organiczne nie zawsze korzystne dla procesu gojenia się skaleczenia.
Niestety sprawa nie jest taka prosta jak w przypadku zwykłego skaleczenia powstałego na skórze. Wszak w krwioobiegu znajdować się mogą obładowane cholesterolem lipoproteiny LDL, które natychmiast wnikają w uszkodzone miejsce, aby wyładować tam swój śmiercionośny cholesterolowy ładunek.
Teraz z kolei w ramach reakcji obronnej napływają makrofagi, czyli komórki, których zadaniem jest pożeranie bakterii, zmutowanych krwinek, oraz innych szkodliwych dla organizmu związków organicznych o małych rozmiarach. (tzw fagocytoza)
Makrofagi pochłaniają wnikające do uszkodzonego miejsca LDL-e.
Makrofagi w swoim wnętrzu posiadają enzymy utleniające – jest to najbardziej skuteczny sposób niszczenia bakterii, wirusów, zmutowanych komórek, oraz innych niepożądanych „gości”.
. W swoim wnętrzu makrofagi utleniają zawarty w LDL-ach cholesterol, co w sumie doprowadza aż do ich pęknięcia - rozsadzenia od wewnątrz.
Powiększają się złogi utlenianych lipidów, zwiększa się w tym miejscu krzepliwość płytek krwi, a martwe – zniszczone od środka przez rozsadzający je utleniany cholesterol – makrofagi przekształcają się w tzw komórki piankowate.
Chcąc naprawić powstałe uszkodzenie, miocyty i fibrocyty – komórki odpowiedzialne za zabliźnianie się skaleczeń – wytwarzają kolagen i elastynę, które wiążą powstałe komórki piankowate jak i złogi cholesterolu.
Również glikoproteidy, tworzące okrywający śródbłonek glikokaliks, wiążą przenikające go LDL-e w nierozpuszczalne kompleksy, co zdecydowanie ułatwia ich utlenianie. W ten sposób dochodzi do powstawania tzw. „efektu pułapki”.
( Jak widać, czym więcej w krwioobiegu frakcji LDL a mniej HDL, tym samym szansę na zabliźnienie się mikrourazu zanim wniknie tam cholesterol są znacznie mniejsze, niż wtedy, gdy przeważający HDL odprowadzi zabójczy cholesterol jak najdalej od zagrożonego miejsca, – czyli aż do wątroby.)
Kolejnym etapem jest, tzw etap „blaszki włóknistej”, – czyli całkowite zlepienie warstw utlenionych lipidów, cholesterolu, martwych makrofagów, oraz kryształków wapnia.
Powyższe zjawisko obrazuje nam jak powiększać się może swierzopowstała blaszka miażdżycowa, tym samym ściana naczynia traci elastyczność i może na skutek działania różnych czynników pękać, które to zjawisko na nowo inicjuje cały proces.
Jeszcze na początku tego etapu właściwa dieta jak i zdrowy styl życia mogą te zmiany zatrzymać, lub nawet całkowicie cofnąć, wszak możliwości regeneracyjne naszego organizmu będąc odpowiednio wspomagane są naprawdę wielkie.
Natomiast z chwilą przejścia poprzedniego etapu w etap tzw „rdzenia martwiczego”, który jest etapem granicznym, – czyli powstałe zmiany są już nieodwracalne ( oczywiście pozostaje jeszcze interwencja chirurgiczna – bypassy, czyli pomosty nad zatkanymi tętnicami, balonikowanie – mechaniczne rozszerzenie zawężonego miejsca w naczyniu krwionośnym, spirala – umieszczona wewnątrz tętnicy udrażniająca zagrożone miażdżycą miejsce).
Cały proces można już tylko w tym stadium zahamować by znacznie opóźnić całkowite zatkanie światła tętnicy lub innego naczynia krwionośnego.
W fazie powstawania „rdzenia martwiczego” mamy do czynienia z tworzeniem się martwicy komórek, nad którymi zmineralizowany kolagen okala utlenione lipidy, komórki piankowate, zmineralizowany cholesterol zwapniając wszystko w bryłę, która nie przepuszcza żadnych składników odżywczych do znajdujących się pod nią komórek.
W martwym miejscu ściana naczynia krwionośnego całkowicie i nieodwracalnie traci elastyczność i wytrzymałość, dochodzi do pęknięć i ponownego nawarstwienia się kolejnych złogów „rdzenia martwiczego”. ( Oczywiście kolejne nawarstwienie – jego grubość - zależy od przestrzegania lub nie przestrzegania czynników profilaktycznych, czyli – właściwej diety oraz zdrowego trybu życia).
Na tym etapie pęknięcia śródbłonka powstają nie tylko z powodu utraty elastyczności w miejscu martwym, ale głównie na skutek pogrubienia ściany naczynia, gdyż zmniejsza się jego średnica wewnętrzna (robocza), co doprowadza do zwiększenia ciśnienia krwi. Skutkiem tego powstają przepukliny i żylaki ściany naczynia i oczywiście liczne pęknięcia, które jak już wiadomo na nowo tworzą ogniska miażdżycowe.

Jakie są kliniczne objawy miażdżycy?
Wspomniałem na wstępie, że miażdżyca nie boli, po prostu zmian zachodzących w naszych żyłach i tętnicach nie czujemy. Najczęściej zostają one dostrzeżone, kiedy na profilaktykę jest już za późno.
Jednym z najgroźniejszych powikłań miażdżycowych może być oderwanie się części martwego skrzepu i zatkanie dopływu krwi do narządów położonych dystalnie od miejsca oderwania się wspomnianego skrzepu.
Również do podobnego zjawiska może dojśc, gdy narastający skrzep martwiczy w dużym stopniu zatka światło naczynia krwionośnego.
Klinicznym objawem wspomnianego zjawiska mogą być: zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, lub poważne zaburzenie funkcjonowania innego ważnego narządu wewnętrznego, lub kończyny (najczęściej nogi).

W jaki sposób powinniśmy postępować, aby problem miażdżycy nigdy nas nie dotyczył?Właściwa dieta, czyli:
- Regularne spożywanie w miarę częstych a nie obfitych posiłków. ( Małe posiłki nie zwiększają tak poziomu cukru i poziomu lipidów we krwi, jak duże)
- Unikanie cukrów prostych ( słodycze, ciastka)
- Dodawanie do każdego posiłku warzyw lub owoców. (Które są bogate w naturalne przeciwutleniacze wit C, beta-karoten, likopen, luteinę). (Ponad to zawarty w nich błonnik rozpuszczalny może wiązać nadmiar tłuszczów w pożywieniu)
- Ograniczenie tłuszczy zwierzęcych. (Tłuszcze zwierzęce są źródłem cholesterolu) a zastąpienie ich tłuszczami roślinnymi
- Spożywanie przynajmniej dwa razy w tygodniu tłustej ryby morskiej (gdyż są one bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe:omega-3, działające antyzakrzepowo).
- Wzbogacać swoje posiłki w przyprawy zbijające poziom złego cholesterolu.
Zdrowy styl życia:
- Unikanie sytuacji stresowych
- Regularne uprawianie sportów tlenowych (jazda na rowerze, pływanie, piesze wycieczki, jogging).
- Nie palenie tytoniu.
- Nie nadużywanie alkoholu. ( Nadmierne spożycie alkoholu powoduje wzrost stężenia trójglicerydów we krwi. Natomiast niewielka konsumpcja czerwonego wina działa przeciwzakrzepowo)
- Szeroko pojęta aktywność ruchowa. ( Np. wchodzenie po schodach, zamiast korzystania z windy, chodzenie na piechotę na dystansach stosunkowo za krótkich na uruchamianie samochodu, spacery z rodziną itp.)

Marek.CPROGRESS